好闻的食物一般都更好吃，更好吃就会吃更多……抄起筷子的同时，奇点糕心里也有些不好过——今天肚皮吃饱饱，明天怕不是得长三斤吧！
不过有意思的是，身体也很有智慧，美食的气味不单单令人食指大动，也会促进脂肪分解！
近日，日本富山大学Hiroshi Tsuneki、Masanori Sugiyama领衔的研究团队在代谢领域期刊Nature Metabolism发表了最新研究成果[1]，他们发现禁食期间的食物气味刺激能够在一定程度上促进小鼠脂肪组织的脂肪分解，而在禁食后重新饲喂前用食物气味刺激小鼠可提高其全身脂质利用率。
此外，在饮食诱导的肥胖小鼠中，间歇性禁食结合食物气味刺激能改善血糖控制并防止胰岛素抵抗。也就是说，在吃饭之前多闻闻食物的香味，能够在一定程度上促进后续机体的脂肪燃烧！
“入芝兰之室，久而不闻其香，即与之化矣。”嗅觉赋予了我们对人间风味的感知。
然而，最近一系列研究之后发现嗅觉和机体的新陈代谢之间有着密切联系[2]。流行病学证据说明，肥胖、胰岛素抵抗或2型糖尿病的患者有嗅觉功能障碍[3]。然而，另外有一些报告数据显示，与健康体重的人相比，肥胖的人对美味和能量密集的食物的气味更为敏感。
虽然上述研究结果存在显然的矛盾，但毋庸置疑的是嗅觉敏感性似乎是维持代谢健康的一个重要的条件。那么，食物气味感知对机体进行适应性的代谢调节究竟有什么生理意义呢？
在这篇文章中，研究人员首先探究了食物的嗅觉和视觉信息对小鼠在禁食期间探索行为的影响，他们发现禁食24小时的小鼠对于不同气味的食物探索程度不同，相比于正常饮食，它们更倾向于探索美味的高脂肪饮食。
但是，同样禁食24小时的小鼠对于不同视觉刺激的食物的探索程度并没有差异。此外，他们还注意到在嗅球切除后，小鼠对于高脂肪食物气味的探索倾向性消失，进一步说明禁食小鼠探索食物是依赖于其敏感的嗅觉信息，而不是依赖于食物的外观。
那么禁食期间小鼠对于食物气味的感知究竟会不可能影响其全身代谢呢？研究人员测量了禁食期间小鼠体内能量的大多数来自非酯化脂肪酸的水平，结果发现相比与对照组，食物气味刺激导致禁食16小时的小鼠血清非酯化脂肪酸水平升高，说明食物气味刺激确实可以影响小鼠全身代谢情况。
进一步对于升高的非酯化脂肪酸谱的色谱分析表明，食物气味刺激导致小鼠体内不饱和脂肪酸油酸盐和亚油酸盐的比例增加，饱和脂肪酸棕榈酸盐和硬脂酸盐比不饱和脂肪酸油酸盐的比例降低，说明禁食小鼠对食物气味的嗅觉感知能够在一定程度上促进小鼠体内的脂质动员，引起脂肪分解。
为了全面描述禁食期间食物气味感知对小鼠代谢相关分子表达水平的影响，研究人员分别检测了禁食小鼠暴露于食物气味后附睾白色脂肪组织中脂肪酶的磷酸化水平和肝脏中mTOR下游分子的磷酸化水平，结果发现二者的磷酸化水平均显著上升，上述结果从分子层面表明食物气味刺激能加强禁食小鼠体内的脂肪分解。
进一步Hiroshi Tsuneki等人探索了食物气味感知在禁食期间调节小鼠脂质代谢作用的具体机制，他们发现下丘脑黑素皮质素受体和交感神经系统共同参与了食物气味感知调节禁食小鼠脂质代谢的过程。
此外，Hiroshi Tsuneki等人还对禁食小鼠进行了RNA-seq分析，差异基因通路富集结果为，食物气味感知主要改变禁食小鼠的脂肪和蛋白质的消化、吸收和代谢相关的通路。
既然食物气味感知能够在一定程度上促进禁食小鼠的脂质动员，那么禁食期间的食物气味感知对于重新饲喂后小鼠的全身代谢又有什么影响呢？Hiroshi Tsuneki等人欣喜地发现餐前食物气味刺激能增加禁食后重新饲喂小鼠血清中的乳糜微粒、血清甘油三酯和胆固醇水平。说明在禁食期间食物气味的刺激促进了小鼠再进食时的全身脂质利用。
最后，Hiroshi Tsuneki等人研究了食物气味感知在饮食诱导的肥胖小鼠体内有没有代谢益处。他们发现在间歇性禁食条件下，高脂食物的气味刺激对小鼠体重和食物摄入量没影响，但是，高脂食物气味刺激明显降低了肥胖小鼠的血糖水平，相比与对照组，高脂肪食物气味感知小鼠的胰岛素抵抗指数HOMA-IR和胰岛素分泌指数HOMA-β均显著下降。口服糖耐量试验根据结果得出高脂肪食物的气味刺激可显著改善肥胖小鼠的胰岛素抵抗情况。
总而言之，食物气味刺激增加了间歇性禁食对肥胖小鼠的葡萄糖代谢的益处，而不会导致小鼠体重增加。
综上所述，本研究揭示了禁食期间小鼠对食物气味的感知可以引发脂质代谢的双期调节，即禁食期间增强脂质动员的急性期调节和禁食后重新饲喂时促进脂质利用的晚期调节。此外，本研究还发现饮食诱导的肥胖小鼠在间歇性禁食期间对于食物气味的感知也可以显著改善其胰岛素抵抗情况。
所以，当我们下一次享受假日，你被蛋糕、曲奇、蜜糖火腿、薯片和其他的假日食物“挑逗”的时候，花一点时间，在开始吃这些“罪恶”的东西前好好闻一闻它们的味道，那么一会吃完你将会比“饭搭子”燃烧更多的脂肪，快偷偷卷起来吧！
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